对cAMP-PKA信号通路参与慢性心理应激大鼠心律失常机制的研究

摘要

目的:研究cAMP-PKA信号通路参与慢性心理应激大鼠心律失常的机制。方法:将60只SD大鼠随机分为空白组、模型对照组和干预组,每组各有20只大鼠。采用Cronli法对模型对照组大鼠和干预组大鼠进行干预,建立慢性抑郁大鼠模型,并用氟西汀为干预组大鼠灌胃。建模及干预后,观察并比较三组大鼠心律失常的发生率及其心肌中环磷酸腺苷(cAMP)的水平及蛋白激酶A(PKA)的密度值。结果:建模及干预后,模型对照组大鼠与干预组大鼠室性早搏的发生率、房性早搏的发生率和房室交接性早搏的发生率均高于空白组大鼠,P0.05。建模及干预后,模型对照组大鼠心肌中cAMP的水平及PKA的密度值均低于空白组大鼠与干预组大鼠,P0.05。结论:心理应激大鼠发生心律失常与其cAMP-PKA信号通路下调有关,氟西汀可通过上调心理应激大鼠心肌中cAMP和PKA的表达而起到缓解其心律失常的作用。