慢性胃炎Hp感染与IL-18、hs-CRP、TNF-α因子表达的相关性研究

摘要

cqvip:幽门螺旋杆菌(helicobacter pylori,Hp)是多种胃病的致病菌,是引起慢性胃炎和消化性溃疡的罪魁祸首,也是世界卫生组织认定的胃癌第一类致癌原,它已经感染了世界范围内一半以上的人口[1].我国Hp的平均感染率已接近60 %[2],但是目前Hp引起感染的发病机制尚不确定,主流研究集中在两方面:一方面是Hp自身鞭毛、黏附素、尿素酶、蛋白酶、空泡毒素等协同作用的结果;另一方面是Hp感染后产生的胃黏膜上皮的免疫和炎症反应损伤作用[3].国内外文献资料显示Hp感染患者血清细胞因子水平明显改变,目前有关研究的细胞因子主要有白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-8、IL-10,干扰素(interferon,IFN)-γ、肿瘤坏死因子-α(tumor ne-crosis factor-α,TNT-α)等[4],而关于IL-18、超敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)和TNF-α与Hp的相关性研究较少.本次研究旨在阐述慢性胃炎Hp感染与IL-18、hs-CRP及TNF-α的相关性.现报道如下.