黄芩苷通过IκBα/NF-κB通路调节Aβ25-35诱导的HT22细胞凋亡

摘要

cqvip:目的探讨黄芩苷通过IκBα/NF-κB通路调节Aβ25-35诱导的HT22细胞凋亡。方法将HT22细胞分为空白组、模型组(40μmol/L Aβ25-35)、黄芩苷组(50μmol/L),多奈哌齐组(20μmol/L),给药组预处理1 h后加入Aβ25-35。24 h后,MTT检测细胞存活率并观察细胞形态,Annexin V-FITF/PI检测细胞凋亡,Western blot法检测p-IκBα、p-NF-κB、TNF-α, IL-1β蛋白表达。结果与模型组比较,黄芩苷组与多奈哌齐组的细胞形态较完整、细胞密度较高、细胞间隙较小,细胞存活率升高(P<0.01),细胞凋亡率降低(P<0.01);p-IκBα,p-NF-κB, TNF-α, IL-1β蛋白表达较低(P<0.05,P<0.01)。结论黄芩苷可能通过抑制由Aβ25-35激活的IκBα/NF-κB通路,减少TNF-α, IL-1β分泌,从而以减少神经元的凋亡,提高细胞的存活率。