ATP触发牛主动脉内皮细胞Ca^(2+)内流与Cl^-通道和PKC的关系

摘要

目的　研究ATP触发牛主动脉内皮细胞Ca2 + 内流特性 ,Cl-通道阻断剂furosemide和PKC抑制剂staurosporine对其影响 ,阐明Cl-通道和PKC与ATP触发Ca2 + 内流的内在联系。方法　采用Fura 2荧光测定胞浆Ca2 + 变化技术 ,在培养的乳牛主动脉内皮细胞上观察药物对ATP触发Ca2 + 内流的影响。结果　ATP触发的Ca2 + 内流不受电压依赖性钙通道 (VDC)阻断剂nifedipine影响 ,但可被非VDC阻断剂SK&F 96 36 5 ,非选择性阻断Ca2 + 通道的金属离子NiSO4 和PKC抑制剂staurosporine抑制。furosemide (1 2 5～ 10 μmol·L-1)呈浓度依赖性抑制ATP触发的Ca2 + 内流 ,10 μmol·L-1可抑制 36 %± 14%。当staurosporine(10 0nmol·L-1)或SK&F 96 36 5 (15 μmol·L-1)分别对Ca2 + 内流最大程度抑制 34 %± 5 %和 6 4%± 11%后 ,furosemide可分别进一步抑制 7 6 %± 4%和 14%± 7%。结论　furosemide敏感的Ca2 + 内流与SK&F 96 36 5敏感的Ca2 + 内流存在非同一性。furosemide敏感的Cl-通道开放与PKC激活均参与了ATP触发的Ca2 + 内流 ,这两种因素与Ca2 + 内流之间存在内在联系。