法舒地尔可能通过PI3-K/Akt信号通路抑制大鼠脑缺血/再灌注区神经元的凋亡

摘要

目的 探讨法舒地尔对大鼠脑缺血/再灌注损伤神经元是否具有抗凋亡作用并探讨其抗凋亡机制.方法 大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤模型.运用TUNEL法检测大鼠脑缺血/再灌注区神经细胞的凋亡, 免疫组化法检测Bcl-2、Bax、Caspase-3 蛋白的表达,Western blot法检测Akt以及Rho激酶特异性底物蛋白MYPT的磷酸化表达.结果 法舒地尔能明显减少TUNEL染色阳性细胞数,增加Bcl-2的表达,降低Bax、Caspase-3的表达,升高Akt的磷酸化水平以及降低MYPT的磷酸化水平.结论 ①法舒地尔能减少大鼠脑缺血/再灌注区神经细胞凋亡.②法舒地尔的抗凋亡机制可能与其抑制Rho激酶活性,进而激活PI3-K/Akt传导通路有关.