右美托咪定通过调控AKT信号通路影响胶质瘤细胞恶性生长的机制研究

摘要

目的研究右美托咪定对胶质瘤细胞U251体外恶性生长和侵袭的影响和机制。方法以胶质瘤细胞U251作为体外研究对象,右美托咪定处理U251细胞,四甲基偶氮唑蓝(MTT)方法检测细胞增殖情况,Transwell小室测定细胞侵袭和迁移变化,Westernblot检测细胞中基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMIP-9)和p-AKT蛋白表达。用AKT信号激活剂和右美托咪定联合处理胶质瘤细胞,检测细胞增殖、侵袭和迁移能力。结果右美托咪定可降低胶质瘤细胞增殖、侵袭及迁移能力,抑制MMP-2、MMP-9、p-AKT蛋白表达;AKT信号激活剂处理可逆转右美托咪定对胶质瘤细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响。结论右美托咪定通过抑制AKT信号通路阻碍胶质瘤细胞U251体外恶性生长和侵袭。