血管紧张素Ⅱ诱导TR3+/+和TR3-/-小鼠心肌肥大的超声对比实验研究

摘要

目的 应用超声技术对比研究血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的TR3敲除C57BL/6小鼠(TR3-/-小鼠)和野生型C57BL/6小鼠(TR3+/+小鼠)心肌肥大后心肌厚度的变化,初步探讨TR3是否参与心肌肥大的过程。方法将26只TR3-/-小鼠及33只TR3+/+小鼠根据是否给予AngⅡ按随机原则分为TR3+/++AngⅡ组（27只）、TR3+/++PBS组（6只）、TR3-/-+AngⅡ组（20只）、TR3-/-+PBS组（6只）共4组。将注有AngⅡ或PBS的皮下渗透微泵埋入小鼠皮下释放4周,构建小鼠高血压模型,分别于埋泵前2d、埋泵后第1、2、3、4周共5次超声测量小鼠舒张末期室间隔厚度（IVSd）及右室后壁厚度（LVPWd）。之后处死小鼠,取心肌组织进行HE染色、Western Blotting检测,对比各组差异。结果①超声心动图:TR3+/+组及TR3+/+组小鼠在埋泵前,IVSd及LVPWd未见明显差异（P＞0.05）;埋泵后第1～2周,TR3-/-+AngⅡ组和TR3+/++AngⅡ组小鼠IVSd及LVPWd达到峰值;埋泵后第2周,TR3+/++AngⅡ组小鼠IVSd及LVPWd明显高于TR3+/++PBS组（P＜0.05）;TR3-/-+AngⅡ组小鼠IVSd及LVPWd略高于TR3-/-+PBS组（P＜0.05）;TR3+/++AngⅡ组小鼠IVSd及LVPWd较TR3-/-+AngⅡ组小鼠明显增高（P＜0.05）;给药至第4周,IVSd及LVPWd与第2周比较差异无统计学意义（P＞0.05）。②心肌组织HE染色:注射AngⅡ的TR3+/+小鼠心肌细胞出现了明显增大,而TR3+/+小鼠心肌细胞增大不明显。③Western blotting:注射AngⅡ的TR3+/+小鼠心肌细胞TR3表达明显增高（P＜0.05）。结论 TR3参与了AgⅡ诱导的小鼠心肌肥大过程,TR3是小鼠受到AngⅡ刺激后引起心肌肥大的关键因素。