慢性间歇低氧对大鼠血压和交感神经兴奋性的影响

摘要

目的通过观察不同程度慢性间歇低氧（chronic intermittent hypoxia,CIH）作用下大鼠血压与交感神经活性水平动态变化,探讨CIH对血压及交感神经活性的影响及血压与交感神经活性之间的相关性,并明确CIH诱发高血压发病的机制。方法 168只雄性6周龄Wistar大鼠,体重160～180 g,采用随机数字表法分为非暴露组（UD）、重度间歇低氧组（IH1）、中度间歇低氧组（IH2）、轻度间歇低氧组（IH3）、持续低氧组（CH）及对照组,分别给予不同程度和频率的低氧环境。UD组8只大鼠于实验前处死,其余各实验组每组32只大鼠,分别于2、4、6、8周时随机抽取8只处死,留取静脉血抗凝离心后-80℃保存血浆,并于实验前、实验结束后分别测定动脉收缩压,实验结束后测定血浆中去甲肾上腺素（norepinephrine,NE）。结果各组大鼠实验前收缩压差异无统计学意义（F=0.008,P＞0.05）,随着实验时间延长,各间歇低氧组大鼠收缩压逐渐升高,4周开始明显高于UD组、对照组及CH组（均P＜0.05）且血压水平与低氧程度正相关（F=9.844,P＜0.01）,IH1组明显高于IH3组（P＜0.05）,而对照组和CH组无明显改变。各间歇低氧组大鼠血浆NE随实验时间延长而逐渐升高,8周时明显高于UD组、SC组及CH组（均P＜0.05或P＜0.01）,且NE水平与低氧程度正相关（F=11.537,P＜0.01）,IH组明显高于IH3组（P＜0.05）,SC组和CH组大鼠血浆NE变化不显著。大鼠血浆NE与血压呈显著正相关（r=0.538,P＜0.01）。结论 CIH作用可以引起大鼠血压增高和交感活性增强且存在明显的低氧程度依赖性和时间过程规律性,推测CIH引起大鼠血压增高可能与交感活性增强相关。