前扣带回皮质中趋化因子CCL21参与模型大鼠的慢性病理性疼痛

摘要

背景:慢性病理性疼痛目前形成机制尚不明确,有研究认为脊髓损伤后CCL21可以激活中枢神经中的小胶质细胞,且仅在受损的神经元中表达,促进慢性病理性疼痛的形成。目的:探讨大鼠眶下神经结扎后,前扣带回皮质是否参与慢性病理性疼痛的形成,阻断前扣带回皮质中趋化因子CCL21是否可以减轻疼痛的发生。方法:雄性SD大鼠80只随机分成4组,每组20只。假手术组仅暴露大鼠眶下神经;模型组结扎大鼠左侧眶下神经;CCL21中和抗体组造模术后第7天于大鼠前扣带回皮质给予CCL21中和抗体;PBS组造模术后第7天于大鼠前扣带回皮质给予PBS溶液。假手术组及模型组大鼠分别于术后第3,5,7,14天开展行为学测试,CCL21中和抗体组及PBS组于给药后6 h进行行为学测试。所有大鼠行为学测试后麻醉处死,并取前扣带回皮质组织,采用Western Blot及免疫荧光法测定其中CCL21蛋白含量。结果与结论:①模型组大鼠术后痛阈较假手术组低,且前扣带回皮质中CCL21表达水平明显高于假手术组;②给予CCL21中和抗体之后,可看到CCL21表达有所降低,相对应大鼠痛阈也有相应的提升;③提示大鼠前扣带回皮质可能参与了慢性病理性疼痛的产生,且给予CCL21中和抗体可以改善疼痛。