耐力训练模型大鼠心肌Toll样受体4/核因子κBp65的表达

摘要

背景：急性心肌缺血缺氧可以引起血管紧张素Ⅱ的表达升高,上调心肌细胞Toll样受体4和核因子κB的蛋白表达。Toll样受体4缺乏的小鼠在压力超负荷的情况下心肌肥大程度下降,提示Toll样受体4/核因子κBp65参与了应激和心肌肥大发生、发展过程。目的：通过建立一次急性运动、4周和10周递增负荷运动模型,探讨Toll样受体4/核因子κBp65信号通路在心肌适应性运动过程中的作用。方法：大鼠随机分为3个大组,分别进行一次急性运动、4周耐力训练和10周耐力训练。采用跑台运动方式训练。每个大组划分为4个小组：安静对照组、末次运动后0 h（0 h）、3 h（3 h）、24 h（24 h）取材组。结果与结论：（1）大鼠心肌Toll样受体4蛋白表达在一次急性运动后呈持续高水平表达;4周、10周耐力训练后均出现一过性表达增高,高水平状态的持续时间缩短;（2）核因子κBp65表达在大鼠4周耐力训练后持续性升高,10周耐力训练只能引起末次运动后一过性升高,而运动后24 h组与安静组相比表达降低;（3）肌球蛋白重链1/2/4/6表达在大鼠一次急性运动后呈持续高水平表达,4周耐力训练后也呈持续性升高,10周耐力训练后则只出现一过性升高。结论：运动诱发Toll样受体4/核因子κBp65信号通路激活参与了运动心肌适应过程。