谷氨酸在低氧性脑损伤中的作用

摘要

目的探讨谷氨酸(Glu)在低氧性脑损伤的作用机制.方法实验采用氨基酸分析和放免技术,研究缺氧后12,24,48h脑组织Glu和钙调蛋白(CaM)含量的变化以及钙/钙调蛋白激酶Ⅱ(Ca2+/CaMPKⅡ)活性的影响及其机制.结果缺氧组脑组织Glu、CaM含量在缺氧后48h明显高于12,24h和对照组;缺氧组脑组织Ca2+/CaMPKⅡ活性在缺氧后48h明显低于12,24h和对照组;而N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂地佐环平(MK801)和钙通道拮抗剂尼莫地平(nimodipine)可对抗这种改变.结论缺氧后Glu的兴奋毒引起脑损伤和Ca2+/CaMPKⅡ的活性下降,主要由NMDA受体介导和胞外Ca2+内流增加有关.