热休克蛋白70对大鼠体外心脏细胞功能的影响

摘要

目的:观察重酒石酸去甲肾上腺素诱导后热休克蛋白70在体外心脏中的表达,并探讨热休克蛋白70对大鼠体外心脏细胞功能的影响.方法:实验于2003-03/09在华中科技大学同济医学院药理实验室进行.取成年雄性Wistar大鼠12只,随机分为2组,每组6只:[1]生理盐水组:腹腔注射生理盐水0.4 mL,注射后24 h取体外心脏,常规建立Langendorff体外心脏灌注模型,灌注15 min转为工作心15 min后停灌45 min,恢复灌注15 min改为工作心30 min.[2]重酒石酸去甲肾上腺素组:腹腔注射重酒石酸去甲肾上腺素3.1μmol/kg(0.53 mg/kg),24 h后取体外心脏,方法同生理盐水组.采用Western blot法测定心肌细胞中热休克蛋白70含量及生化指标.结果:12只大鼠全部进入结果分析.[1]热休克蛋白70含量(吸光度):重酒石酸去甲肾上腺素组明显高于生理盐水组(t=10.16,P＜0.01).[2]生化指标:重酒石酸去甲肾上腺素组三磷酸腺苷含量、超氧化物歧化酶活性、心肌线粒体Ca2+-ATPase活性、心肌线粒体合成三磷酸腺苷能力优于生理盐水组[(13.67±2.60),(5.36±0.89)μmol/g;(2.44±0.14),(4.64±0.29)μkat/g;(6.77±0.90),(2.54±0.28)μkat/g;(124.22±13.58),(61.25±5.84)mmol/g;尸均＜0.01],丙二醛含量、肌酸激酶和乳酸脱氢酶漏出率、心肌细胞内Ca2+含量、心肌线粒体Ca2+含量低于生理盐水组(P＜0.01).结论:重酒石酸去甲肾上腺素诱导的热休克蛋白70的高表达对缺血再灌注未成熟心肌细胞功能具有明显的保护效应,可以减轻细胞内和线粒体内Ca2+超载而发挥其细胞保护效应,减轻再灌注损伤.