电针内关穴对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌能量代谢及组织形态学的影响

摘要

目的:观察电针内关穴后缺血再灌注损伤大鼠心肌能量代谢及组织形态学变化,探讨针刺对缺血再灌注损伤大鼠的心肌保护作用.方法:实验于2003-10/2004-02在湖南中医药大学、湘雅医学院完成.实验分组:将50只大鼠完全随机分为5组,每组10只.即假手术组、模型组、电针内关组、电针神门组、电针合谷组.实验干预:①假手术组:开胸、穿线、不结扎,观察实验过程120 min.②模型组:开胸、穿线20 min、结扎40 min,松扎再灌注60 min.③电针内关组:开胸、穿线,电针内关20min后,结扎40min,再灌注60 min,于再灌注开始时再次电针内关20min.④电针神门组:处理同电针内关组,电针穴位为神门.⑤电针合谷组:处理同电针内关组,电针穴位为合谷.穴位定位与电针参数:穴位定位:内关穴位于大鼠腕横纹正中上5 mm处,神门穴位于大鼠腕横纹尺侧处,合谷穴位于大鼠第一、二掌骨之间中点处,针刺深度约5 mm,造模成功后分别针刺大鼠双侧上述3穴,直刺穿皮达筋间,捻转1 min后,接电子针疗仪,疏密波刺激(疏波30 Hz,密波100 Hz),以前肢出现轻微颤动为准,持续时间为20 min.实验结束后颈动脉取血5 mL,摘取心脏检测相关指标.实验评估:①应用高效液相色谱法测定三磷酸腺苷、二磷酸腺苷、一磷酸腺苷和腺苷含量.②光学显微镜观察缺血再灌注损伤心肌病理形态学的变化.结果:50只大鼠均进入结果分析.①血清三磷酸腺苷含量:假手术组最高,模型组最低.电针内关组、电针神门组高于模型组[(0.33±0.14),(0.074±0.021),(0.045±0.015)mg/L,P＜0.01,P＜0.05],电针合谷组与模型组比较,差异无显著性(P＞0.05).②血清中二磷酸腺苷、一磷酸腺苷、腺苷含量:假手术组最低,模型组最高,电针内关组低于模型组[(0.110±0.065),(0.20±0.10)mg/L;(0.160±0.055),(0.28±0.11)mg/L;(0.045±0.015),(0.11±0.039)mg/L;P＜0.05,P＜0.01],电针神门组、电针合谷组与电针内关组比较,二磷酸腺苷含量差异不显著(P＞0.05),一磷酸腺苷和腺苷差异非常显著(P＜0.01).③假手术组肌纤维整齐,肌丝及肌小节结构清晰可见,线粒体丰富,正常,未见水肿及空泡变;其次为电针内关组,可见肌纤维正常走向,少量线粒体空泡变,肌丝无明显坏死、溶解.模型组的心肌修复情况最差,表现为心肌肌丝溶解、坏死,肌丝走向紊乱,细胞核浓缩,染色质靠边,线粒体水肿,肌浆网扩张.电针神门组,可见部分标本心肌水肿,间质出血,其中1只可见心肌细胞部分坏死,炎性细胞浸润.电针合谷组,部分标本可见心肌水肿,间质出血,其中2只可见心肌坏死,炎性细胞浸润.结论:电针内关穴能明显改善缺血再灌注损伤大鼠心肌的能量代谢,促进心肌组织的修复.