难治性癫痫模型大鼠脑组织中srGAP2分子的表达

摘要

背景：众多研究结果显示srGAP2分子在突起生长和突触可塑性起到关键的作用，但具体机制不明。目的：检测srGAP2在致痫大鼠模型中的表达，探讨srGAP2与难治性癫痫发病机制的相关性。方法：选取雄性SD大鼠56只随机分为7组，其中随机选取6组建立癫痫模型，构成实验组，剩余1组作为对照组。分别选取癫痫发作后的6h、1d、1周、2周、1个月、2个月等6个时间点的颞叶脑组织作为研究对象，并与对照组进行比较。利用免疫组织化学、免疫荧光以及免疫印迹3种方法检测srGAP2在致痫动物模型以及对照组的脑组织中的表达及变化规律。结果与结论：实验组中srGAP2除在皮质区表达增高外，还在海马区高表达，与对照组相比各时间点srGAP2在颞叶癫痫动物组中的表达含量逐渐升高，且在2周左右达高峰并维持，到2个月左右降至接近对照组水平。结果提示srGAP2可能通过促进苔藓纤维出芽，进而导致脑组织中异常神经网络的建立，并最终在难治性癫痫的发生发展中起到重要作用。