嘌呤受体P2X配体门控性离子通道7在初发系统性红斑狼疮患者外周血淋巴细胞的表达及意义

摘要

目的 探讨嘌呤受体P2X配体门控性离子通道7(P2X7R)在初发系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血淋巴细胞上的表达及其与部分炎症细胞因子的相关性.方法 选择29例初发SLE患者及28名健康对照,分离外周血单个核细胞(PBMC),采用流式细胞术检测淋巴细胞、CD4+淋巴细胞、CD19+淋巴细胞上P2X7R的表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测P2X7R相关的细胞因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6及肿瘤坏死因子(TNF)-α水平.采用t检验、Wilcoxon秩和检验和Sperman相关分析进行统计学分析.结果 ①SLE患者外周血CD4+淋巴细胞、CD19+淋巴细胞表面P2X7R的表达明显高于健康对照组[CD4+淋巴细胞:2.21 (3.55)和0.89 (1.15),Z=-1.527,P=0.015； CD19+淋巴细胞:11.53 (20.01)和6.66(6.27),Z=-2.091,P=0.037]；②SLE患者血清中3种细胞因子水平均明显高于健康对照组,差异有统计学意义；SLE患者外周血淋巴细胞中P2X7R表达水平与IL-6呈正相关(r=0.449,P=0.015)；③SLE患者中,关节炎组淋巴细胞上P2X7R表达显著高于非关节炎组[3.84(11.53)与0.90(1.81),Z=-2.772,P=-0.006]；P2X7R在淋巴细胞及CD19+淋巴细胞中的表达均与SLE疾病活动指数(SLEDAI)评分呈正相关；淋巴细胞上的P2X7R表达与抗β2糖蛋白Ⅰ抗体呈正相关(r=0.575,P=0.008).结论 P2X7R可能通过介导炎症因子的释放参与SLE发病；可能与SLE患者的关节炎、狼疮肾炎及神经精神狼疮相关.