Nogo及其受体在脊髓损伤修复中的作用机制

摘要

成体哺乳动物中枢神经系统(CNS)髓磷脂可影响神经的可塑性并抑制神经纤维的再生.Nogo-A被认为是中枢神经系统中抑制轴突生长最关键的一种髓磷脂抑制分子.在脊髓损伤(SCI)动物模型中,抑制Nogo-A的活性可明显促进轴突再生及功能改善.Nogo-A及其信号转导机制的研究日益成为SCI修复过程中的研究热点;Nogo-A及其信号转导分子特别是Nogo-66受体(NgR)、p75神经营养素受体(p75NTR)和LINGO-1成为损伤后促进轴突再生、抑制生长锥塌陷的主要治疗靶点.抑制Nogo-A及其受体NgR/p75NTR/LINGO-1可能有助于SCI的修复,促进患者功能的恢复.