青藤碱对大鼠脑缺血再灌注损伤环氧化酶-2表达及前列腺素E2含量的影响

摘要

目的:探讨青藤碱(sinomenine,Sin)对缺血再灌注损伤大鼠脑组织的保护作用及对环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达和前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)含量的影响.方法:将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Sin低剂量治疗组和Sin高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.Sin低剂量(30mg/kg)、高剂量(60mg/kg)治疗组于术前30min分别给予大鼠腹腔注射.用免疫组化法观察缺血90min再灌注24h大鼠额顶部皮质COX-2表达,放免法检测PGE2含量,检测脑含水量变化,并进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(tetrazolium chloride,TFC)染色和HE染色观察脑梗死体积及病理形态学变化.结果:①Sin高、低剂量治疗组脑含水量、脑梗死体积较缺血再灌注组减小,Sin高、低剂量组之间差异亦具有显著性意义(P<0.05).②Sin高、低剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,Sin高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组.③与假手术组比较,缺血再灌注组额顶部皮质COX-2表达明显增加;与缺血再灌注组比较,Sin高、低剂量治疗组COX-2表达均显著减少(P<0.05);高、低剂量组之间差异亦具有显著性意义(P<0.05).④与假手术组比较,缺血再灌注组额顶部皮质PGE2含量明显升高:与缺血再灌注组比较,Sin高、低剂量治疗组PGE2含量明显降低(P<0.05),高、低剂量组之间差异有显著性意义(P<0.05).结论:Sin对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与通过抑制再灌注损伤后COX-2表达,减少PGE2含量有关.