电针对慢性压迫性损伤大鼠脊髓N-甲基-D-天门冬氨酸受体NR2B表达的影响

摘要

目的:观察电针对慢性压迫性损伤(CCI)大鼠脊髓N-甲基-D-天门冬氨酸受体NR2B表达的影响,分析电针(EA)累积性镇痛效应可能的作用机制.方法:将50只Wistar大鼠随机分为正常对照组、CCI模型组、EA3次组、EA5次组、EA10次组,每组10只.对照组大鼠行假手术,其余4组结扎坐骨神经造成CCI疼痛模型.手术后一周开始测定大鼠双侧缩腿的潜伏期(PWL).EA3次组于CCI术后第14天电针双侧"足三里"-"阳陵泉"连续3d,EA5次组于CCI术后第12天电针双侧"足三里"-"阳陵泉"连续5d,EA10次组于CCI术后第7天电针双侧"足三里"-"阳陵泉"连续10d,每天1次.电针结束后用RT-PCR和Western blot法检测脊髓NMDA受体NR2B表达的情况.结果:与对照组比较,CCI后各组动物出现明显的痛觉过敏(P<0.01).EA5次后动物的痛觉过敏有明显减轻.EA10次后动物的痛觉过敏进一步减轻.CCI后第18天大鼠脊髓NMDA受体NR2B亚基mRNA和蛋白表达水平明显增加,与CCI组,EA5次组和EA10次组比较NMDA受体NR2B亚基mRNA和蛋白表达水平明显下降(P<0.05).结论:NR2B表达上调可能是神经损伤后出现慢性疼痛的发病机制之一,电针有可能通过抑制其表达从而发挥一定程度镇痛作用.