miR-377-5p通过抑制AKT1/GSK-3β通路增强食管癌细胞TE-1的放射敏感性

摘要

目的探究miR-377-5p对食管癌细胞TE-1放射敏感性的影响及机制。方法 TE-1细胞转染miR-377-5pmimic和miR-377-5pmimic NC构建过表达miR-377-5p细胞。对转染后的TE-1细胞照射后采用平板集落形成实验检测细胞放射生物学参数（D0、Dq、SF2）, Transwell小室法检测细胞侵袭能力, 细胞划痕实验检测细胞迁移能力, CCK8法检测细胞活力, 流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期, 免疫印迹检测AKT1和GSK-3β磷酸化水平。结果 2、4、6、8 Gy照射的集落形成率均显著下降（P＆0.05）, 且在同一剂量下miR-377-5pmimic组细胞集落形成率均显著低于miR-377-5pmimic NC组（P＆0.05）。相比于miR-377-5pmimic NC组, miR-377-5pmimic组D0、Dq、SF2均显著下降（P＆0.05）, 放射增敏比为1.34（D0值比）;0 Gy照射后细胞侵袭、迁移、增殖能力显著下降, 细胞凋亡水平显著上升, 细胞周期被阻滞于G1期, AKT1和GSK-3β磷酸化水平显著下降（P＆0.05）;4 Gy照射后细胞侵袭、迁移、增殖能力下降, 细胞凋亡水平显著上升, G1期显著延长, AKT1和GSK-3β磷酸化水平亦显著下降（均P＆0.001）。结论 miR-377-5p能够增加食管癌细胞TE-1的放射敏感性, 其机制可能是抑制AKT1/GSK-3β信号通路。