VPS35WT能够逆转LRRK2G2019S所致的非神经细胞的Tau蛋白过度磷酸化及相关功能缺陷

摘要

目的探究逆膜复合体亚基VPS35对LRRK2G2019S所导致的Tau功能缺陷的影响。方法通过在He La细胞内过表达LRRK2G2019S和共表达VPS35WT+LRRK2G2019S后进一步检测Hela细胞内Tau蛋白磷酸化水平、细胞骨架形态及在低剂量毒物作用下细胞死亡率的变化。结果共转VPS35WT可以进一步逆转过表达LRRK2G2019S的Hela细胞的Tau蛋白的磷酸化,稳定细胞骨架,提高细胞对毒物的抵抗力,降低细胞的死亡率。结论VPS35WT可以逆转LRRK2G2019S所致的He La细胞相关功能障碍。