生命早期补充维生素D对哮喘大鼠白细胞介素10和细胞间黏附分子1表达的影响

摘要

目的研究生命早期补充维生素D对大鼠哮喘模型的影响与机制。方法选用性成熟的雌性Wistar大鼠32只。随机分为4组:对照组、低、中、高剂量组各8只。于受孕第7天起隔天以灌胃的方式给予各组大鼠不同剂量的1, 25（OH）2D3, 对照组以DMSO-PBS代替。子代大鼠离乳后, 从每组中随机取出8只制备哮喘模型。HE染色肺组织切片;ELISA法检测血清及肺泡灌洗液（BALF）中IL-10浓度;免疫组化法检测细胞间黏附分子1（ICAM-1）在肺组织中的表达。结果 （1）肺组织病理变化:低剂量组和中剂量组气道炎症和嗜酸性细胞浸润均低于对照组, 高剂量组则明显高于对照组。（2）血清及BALF中IL-10浓度:血清中, 低剂量组[（30.2±2.8）pg/ml]和中剂量组[（51.5±6.6）pg/ml]IL-10浓度均高于对照组[（18.7±4.7）pg/ml]（P＆0.05）, 且中剂量组高于低剂量组（P＆0.05）, 而高剂量组[（15.4±3.5）pg/ml]无明显变化（P＆0.05）;BALF中, 与对照组[（59.1±14.4）pg/ml]相比, 低剂量组[（58.1±3.4）pg/ml]无显著性变化（P＆0.05）, 中剂量组[（90.0±14.3）pg/ml]IL-10浓度高于对照组（P＆0.05）, 高剂量组[（45.3±6.5）pg/ml]低于对照组（P＆0.05）。（3）ICAM-1在支气管上皮细胞中的表达:低剂量组与对照组比较差异无统计学意义（P＆0.05）;中剂量组低于对照组（P＆0.05）;高剂量组高于对照组（P＆0.05）。结论生命早期适量的1, 25（OH）2D3干预可改善大鼠肺部炎症, 减少嗜酸性细胞浸润, 而过量则加重气道炎症。其机制可能与1, 25（OH）2D3对IL-10及支气管上皮ICAM-1表达的影响有关。