阻断BMK1通路可通过调控BNIP3和BNIP3L抑制肿瘤干细胞

摘要

肿瘤干细胞（CSCs）具有干细胞相关的许多特性,并被认为可操控肿瘤的发生。尽管靶向CSCs具有开发新药物的巨大潜力,但由于目前缺乏有效的药物靶点和合适的药理学制剂,其发展仍有很大障碍。Song等的研究结果表明,BMK1的磷酸化不仅与胚胎干细胞和诱导性多能干细胞有关,也与CSCs有关。通过表达MEK5D激活BMK1,可增强CSCs的自我更新（微球体形成实验证实之）、增殖（克隆形成实验证实之）和成瘤能力,而BMK1抑制剂XMD8-92能抑制上述过程。