颅内压升高引起神经源性肺水肿的发病机理

摘要

家兔两侧顶骨部蜘网膜下腔注入抗凝兔血,从颅内压(ICP)升高到60mmHg至140mmHg时,颈内动脉血流量(ICABFV)急剧降低,颈交感神经自发性放电频率、血浆去甲肾上腺素和肾上腺素含量、动脉血压均急剧增高,与ICP升高前比较,相差均非常显著(P<0.01)。ICP140mmHg持续2～5min随着动脉血压降低,ICABFV进一步减少,在5～20min内动物死亡。左心房、室显著扩张,肺静脉淤血,发生了严重的出血性肺水肿。ICP升高时,由股动脉抽血使动脉血压保持在ICP升高前的水平,可以防止神经源性肺水肿(NPE)的发生。实验结果提示了ICP升高使脑血液供给急剧减少,引起交感神经兴奋性增高,儿茶酚胺释放增多,从而使动脉血压急剧升高,左心负荷过重,由于血液动力性机理,导致NPE的发生。