失血性休克对脾免疫功能和超微结构的影响及脾脏在MOF中的可能作用

摘要

实验取健康家犬27只，雌雄不拘，随机分为休克组、假休克组和休克治疗组 。休克组和休克 治疗组动物分别按Weiggers法复制成失血性休克模型，于休克后和休克治疗后2 h取颈动脉 血 、脾静脉血和脾组织匀浆测定血浆和组织中IgG、IgA、IgM、C3、C4、TXB2、6 kPGF1 α、IL-2 、IL-6、IL-8、TNF含量，取血后，放血处死动物，取脾标本3%戊二醛和1%锇酸双重固定后 制样电镜观察。实验结果表明：rn 1.失血性休克后动脉血浆IgG、IgM、IgA水平增高；脾静脉血浆中除IgG降低外，IgM和IgA 水平增高；脾组织匀浆中除IgM和IgA轻度降低外，IgG、C3、C4水平增高。经氧合液复苏后 上述指标均有改善，IgG、IgM水平增高，C3、C4水平降低。rn 2.失血性休克后动脉血浆中TXB2、6 keto-PGF1α含量均显著增高；休克后脾静脉 血浆TXB2含量显著降低，而6 keto-PGF1α水平增高。切脾对TXB2生成无影响， 而对6　keto-PGF1α 的生成有一定影响。rn 3.失血性休克后动脉血浆中IL-1、IL-6、IL-8、TNF水平均显著降低，仅IL-2水平增高；休 克后脾静脉血浆中IL-1、IL-2、IL-6、IL-8和TNF水平显著降低；休克后脾组织中IL-1明显 降低，IL-2和TNFα水平明显增高，IL-6和IL-8介于其他两组之间。rn 4.失血性休克后脾脏超微结构显示，脾内巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞肿大，核变圆，胞 浆空泡化，内质网扩张排列紊乱，细胞间质呈空网状改变，部分细胞有不同程度坏死，核固 缩畸形，核膜模糊，巨噬细胞内多见吞噬现象。rn 以上结果表明，失血性休克对脾脏的免疫球蛋白、补体、前列腺素和细胞因子的生成和释放 都有一定影响，对脾的超微结构也有不同程度损伤。由此可见，失血性休克可导致脾脏功能 失调和结构破坏，进而造成脾的屏障作用减弱，肠源性毒素乘隙入血，造成除脾以外的多种 器官功能障碍，出现多器官衰竭。所以说脾脏似乎是循环系统一个闸门，失血性休克可以导 致闸门开启，导致过量的毒素和细菌犹如失控的洪水进入血液，造成严重的多器官功能衰竭 。