氧自由基在家兔低血容量性休克-再灌注损伤中的作用及地塞米松干预

摘要

目的:探讨地塞米松对低血容量性休克-再灌注氧自由基(oxygen free radicals ,OFR) 导致脏器损伤的治疗作用.方法:制备家兔低血容量性休克模型,随机分为地塞米松保护组 (II组)和未用地塞米松的非保护组(I组),检测血浆和组织丙二醛(MDA)含量及平均动脉压(MAP)值.结果:休克前2组动物MDA及MAP均无统计学差异.休克90 min时2组动物M DA明显升高(II组为5.31±0.17 kPa, I组为5.27±0.14 kPa, , P＜0.01),休克-再灌注后,I I组MDA均逐渐下降,休克-再灌流3小时后接近休克前水平(5.79±0.72 μmol/L, P＜ 0.05), 明显低于休克90 min(8.14±0.91 μmol/L, P＜0.01)和I组同时相水平(9.30±0 .96 μmol/L, P＜ 0.01), II组为8.14±0.91 μmol/L, I组为8.06±0.88 μmol/L, P＜0.01, MAP均显著下降(I I组为II组MAP逐渐上升,休克-再灌注3小时后接近休克前水平(11.96±1.63 kPa, P ＞0.05) ,明显高于休克90 min(5.31±0.17 kPa, P＜0.01)和I组同时相水平(8.22±1 .30 k Pa, P＜0.01).此外,II组心、肺、肝、肾、肠道组织MDA含量均明显低于I组(P ＜0.05, P＜ 0.01).结论:地塞米松可降低OFR水平,减轻脂质过氧化反应,对休克-再灌注损伤起良好的防护作用 .