Adipophilin通过PI3 K/Akt通路促进细胞内脂质蓄积

摘要

目的:探讨adipophilin促进细胞内脂质蓄积的可能机制,为动脉粥样硬化的防治提供参考.方法:分别通过qPCR、Western blot和油红O染色观察氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)处理RAW264.7细胞不同时间后,细胞内Akt、p-Akt和adipophilin的蛋白水平及脂质蓄积情况;并检测PI3K/Akt抑制剂LY294002处理后,上述指标的变化;HEK293细胞过表达adipophilin后,检测Akt的活性;并用免疫共沉淀实验检测adipophilin与Akt之间的相互作用.结果:oxLDL处理细胞后,随着时间的延长,脂滴增多,Akt被活化,adipophilin表达增加,而LY294002处理则可抑制上述变化;过表达adipophilin后,p-Akt水平增高,但adipophilin与Akt之间未见直接相互作用.结论:Adi-pophilin可通过PI3K/Akt途径促进细胞内脂质蓄积,但可能不是通过直接相互关系发挥作用的.