肿瘤坏死因子α、环氧合酶2与p38丝裂原活化蛋白激酶及其信号通路在鼻息肉发病中的作用

摘要

目的 对肿瘤坏死因子α(TNF-0)、环氧合酶2(COX-2)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)进行相关性分析,研究TNF-α/p38MAPK/NF-κB/COX-2信号通路在鼻息肉发病中的作用机制,以深入阐明鼻息肉的发病机制,为临床治疗鼻息肉及寻找特异性治疗药物提供理论依据.方法 选取20例未采用糖皮质激素治疗的复发性鼻息肉组织标本、20例初发鼻息肉组织标本、20例正常鼻黏膜组织.采用苏木素-伊红(HE)染色和免疫组织化学染色、常规反转录聚合酶链反应(RT-PCR)、Western印迹实验对鼻息肉和正常鼻黏膜组织中的TNF-α、COX-2和p38MAPK进行检测.结果 TNF-α、COX-2和p38MAPK在正常下鼻甲黏膜组织中无或极少量表达,在鼻息肉组织中均呈高表达(P＜0.01).复发型鼻息肉组织中,TNF-α、COX-2和p38MAPK的阳性表达面积和密度均高于鼻息肉组(P＜0.05).鼻息肉组中,INF-α、COX-2和p38MAPK的表达成正相关(P＜0.05).结论 TNF-α、COX-2和p38MAPK在鼻息肉组织中均呈高表达,而且在复发性鼻息肉组织中表达更显著.p38MAPK信号通路参与鼻息肉的发生、发展,可能起偶联作用.(中国眼耳鼻喉科杂志,2012,12:47-50,53)