视网膜光损伤机制中NOS作用的实验研究

摘要

目的　探讨一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase ,NOS)活性异常变化在视网膜光损伤发生机制中的作用。方法　60只SD大鼠随机分为5组,1组为正常对照,其它4组以持续强光照射6小时造成视网膜光损伤,并按光照后1天和6天两个观察点各分为实验组与空白对照组,实验组大鼠给予左旋硝基精氨酸治疗,并分别测定比较各组大鼠视网膜外核层厚度以及NOS和超氧化物歧化酶(superoxidedismutase ,SOD)的活性。结果　光损伤后第1天和第6天空白对照组大鼠视网膜内NOS的活性均异常升高,SOD活性均显著下降,视网膜外核层厚度进行性减小;实验组大鼠视网膜内NOS的活性低于正常水平,SOD活性和视网膜外核层厚度均显著高于相应的空白对照组。结论　过度光照后视网膜内NOS活性持续异常升高是视网膜氧化损伤的重要原因并与感光细胞退行性变性的发生密切相关。