激肽释放酶6在成人型复发性呼吸道乳头状瘤发病机制中作用的实验研究

摘要

目的探索激肽释放酶6(kallikrein6,KLK6)在成人型复发性呼吸道乳头状瘤病(adult-onset recurrent respiratory papillomatosis,AORRP)发病中的作用,明确其对上皮细胞增殖、侵袭的影响。方法在前期基因芯片分析结果提示喉乳头瘤组织KLK6高表达的基础上,构建KLK6基因干扰慢病毒载体感染鼻咽上皮细胞,CCK8法检测细胞增殖能力,RT-PCR检测基质金属蛋白酶12(matrix metalloproteinase 12,MMP12)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达,扫描电镜观察细胞形态。结果实验组细胞增殖能力较空白组、对照组减弱(F24h=983.543,F48h=3382.532,F72h=250.484,P均<0.05)。MMP12 mRNA在空白组表达量为0.984±0.038,对照组为3.816±0.091,均高于实验组0.649±0.036,差异有统计学意义(P<0.05);VEGF在实验组的表达量为0.527±0.052,较空白组(0.975±0.055)和对照组(1.211±0.130)明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。电镜下观察实验组细胞紧密连接数量较空白组增多。结论 KLK6可能通过同向调控MMP12、VEGF增强上皮细胞的增殖和侵袭能力,促进AORRP的发生。