腺苷对猪缺血再灌注心肌组织一氧化氮合酶同工酶的影响

摘要

目的:评价缺血再灌注后一氧化氮合酶(NOS)同功酶的变化以及腺苷对其的影响.方法:中华小型猪24只,随机分成缺血再灌注模型组、腺苷组和假手术组,每组8只.冠状动脉结扎180 min,松解60 min制备缺血再灌注模型.检测缺血前5 min,缺血后5,180 min和再灌注后5,60 min血NO的含量并观察正常、缺血和无再流区心肌细织内NOS同功酶及其mRNA的表达.结果:(1)与缺血前比较,缺血后180 min、再灌注后5 min和60min的血NO水平均显著降低(均P＜0.01),然而再灌注后5 min和60 min的血NO水平比缺血后180 min有显著升高(均P＜0.01).而腺苷组缺血后180 min血NO降低幅度显著低于模型组(P＜0.05).再灌注后5 min和60 min的血NO水平与缺血后180 min相比无显著变化(P＞0.05).(2)与正常区心肌组织相比较,模型组和腺苷组一样,缺血区和无再流区心肌组织中结构型一氧化氮合??(cNOS)活性及其mRNA表达均显著减低,诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性及其mRNA表达均显著升高(均P＜0.01),而无再流区cNOS活性及其mRNA表达减低和iNOS活性及其mRNA表达的升高比缺血区均更显著(P＜0.05或P＜0.01).与模型组相比较,腺苷组仅缺血区心肌组织中iNOS活性及其mRNA表达显著降低,cNOS活性及其mRNA表达显著升高(P＜0.05或P＜0.01).结论:NOS的变化可能是无再流发生的重要机制之一.腺苷可能通过升高cNOS活性,降低iNOS活性起到了减少无再流的作用.