缺血后处理通过PI3K信号通路抑制脑缺血再灌注损伤

摘要

目的研究缺血后处理（IP）对脑缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法采用开颅机械闭塞法建立SD大鼠局灶性脑缺血模型,通过开放/夹闭双侧颈总动脉实现IP。24只大鼠按照随机数字表法分为IP组、非IP组、LY294002+IP组、DMSO+IP组,每组6只,再灌注48 h后测脑梗死面积:其中LY294002、DMSO于建模前1 h侧脑室注入。结果各组左侧大脑皮层均可见清晰梗死灶,符合血管分布范围。其中IP组脑梗死面积（34.02%±7.17%）明显小于非IP组（57.05%±10.05%）,差异有统计学意义（P＜0.05）;LY294002+IP组脑梗死面积（73.41%±2.06%）明显大于DMSO+IP组（35.76%±1.51%）,差异有统计学意义（P＜0.05）;DMSO+IP组与IP组脑梗死面积差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 IP可减轻局灶性脑缺血大鼠的脑缺血再灌注损伤,PI3K信号通路参与其作用机制。