SHR大鼠脑出血急性期血压调控机制与NE、E、PRA、AngⅡ关系

摘要

目的研究自发性高血压大鼠脑出血急性期血压调控机制与去甲肾上腺素（NE）、肾上腺素（E）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、肾素（PRA）的关系,探讨脑出血急性期血压调控机制。方法采用胶原酶注入尾状核的方法建立大鼠脑出血模型,利用高效液相—电化学法、放射免疫方法测定出血前及出血后1 d、3 d、7 d和14 d 5个时间点（即5个组）血浆NE、E、AngⅡ、PRA及下丘脑NE、AngⅡ的含量。结果（1）血浆NE、E及下丘脑NE含量在脑出血1 d时达高峰[分别为（4.31±0.97）μg/L、（8.55±2.41）μg/L、（919±128）ng/g],与术前比较差异有统计学意义（P＜0.05）,7～14 d基本恢复至术前水平;（2）血浆PRA、AngⅡ及下丘脑AngⅡ含量在出血后3 d达到高峰[分别为（8.81±3.1）ng/mL·h、（1204±269）pg/mL、（33.6±7.1）pg/mg],与术前比较差异有统计学意义（P＜0.05）,7～14 d基本恢复至术前水平;（3）大鼠脑出血第1天血压较术前明显升高,差异有统计学意义（P＜0.05）,第3天较第1天明显下降,7～14 d基本恢复至出血前水平。结论SHR大鼠脑出血急性期血压调控可能与交感—肾上腺髓质系统及肾素-血管紧张素系统在脑出血急性期的应激性激活密切相关。