REM睡眠剥夺对小鼠海马IL-21介导的炎症反应及Fas/FasL介导的神经元凋亡的影响

摘要

目的 探讨REM睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)对小鼠海马白细胞介素21(IL-21)、Fas/Fas配体(FasL)表达及神经元细胞凋亡的影响.方法 将54只C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组、SD模型组及信号转导和转录激活因子-3抑制剂STA-21干预组,每组18只.采用改良多平台水环境法(MMPM)建立小鼠REM-SD模型.STA-21干预组于造模前按体重0.5 mg/kg腹腔注射STA-21,1次/d,共14 d.对照组分笼饲养3 d后、SD模型组和STA-21干预组于SD 3 d后灌注处死小鼠.采用组织免疫荧光染色测定小鼠海马神经元数量;TUNEL染色方法测定海马凋亡神经元数量;Western blot测定海马区IL-21及Fas/FasL、Caspase-8、Bcl-2蛋白表达水平.结果 与对照组比较,SD模型组小鼠海马神经元数量未见明显减少,且未发现凋亡神经元.与对照组比较,SD模型组小鼠海马IL-21、Fas/FasL、Caspase-8蛋白表达水平升高(P<0.01),Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.01);STAT-3抑制剂STA-21可抑制SD小鼠海马IL-21、Fas/FasL、Caspase-8蛋白表达(P<0.01),促进Bcl-2蛋白表达(P<0.01).结论 REM-SD可促进小鼠海马IL-21介导的炎症反应,继而影响Fas/FasL介导的死亡受体通路为主的凋亡调控因子的表达.