血管紧张素Ⅱ和去甲肾上腺素致心肌肥厚作用的实验研究

摘要

目的 比较血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和去甲肾上腺素(NE)致SD大鼠心肌细胞和心肌成纤维细胞蛋白合成作用的特点及机制，探讨AngⅡ和NE受体拮抗剂对心肌肥厚的逆转作用。方法 检测心肌细胞3H-leu掺入和心肌成纤维细胞3H-TdR掺入率。结果 10-6M的NE可明显增加心肌细胞3H-leu掺入(p<0．01)；等量哌唑嗪(PRAZ)及普萘洛尔(pronel)可阻断这一作用。NE可以增加心肌成纤维细胞的3H-TdR掺入(P<0．01)，等量pronel可以完全阻断其作用。10-6M AngⅡ能够明显增加心肌成纤维细胞的3H-TdR掺入(p<0．01)及心肌细胞3H-leu掺入(p<0．05)；心肌成纤维细胞培养上清液，使心肌细胞3H-leu掺人增加更显著(p<0．01)=AT1受体拮抗剂可以完全阻断其作用。结论 α1、β受体拮抗剂和AT1受体拈抗剂均可阻断心肌细胞蛋白合成。β受体拮抗剂和AT1受体拮抗剂尚可阻断心肌成纤维细胞增殖。