大鼠脑损伤后谷氨酸引起乳酸含量变化的作用机制

摘要

目的 探讨大鼠脑损伤后谷氨酸引起乳酸含量变化的作用机制.方法 28只大鼠随机分为对照组、犬尿烯酸(KYN)灌注组、Ouabain灌注组及Ba2+灌注组,每组7只.在建立大鼠局部脑损伤模型前后,应用微透析技术将格林液、KYN、Ouabain和Ba2+分别灌注到各组大鼠致伤脑区.在致伤前45 min开始和致伤后90 min内,观察3种药物对脑损伤后乳酸含量的影响.结果 对照组伤前乳酸含量为(0.28±0.07)mmol/L,脑损伤后引起乳酸含量迅速升高,伤后15 min达到峰值(0.75±0.18)mmol/L,乳酸含量持续升高60 min后逐渐下降至接近伤前水平.Ouabain灌注组及KYN灌注组伤后乳酸含量升高幅度减弱,持续时间缩短.Ba2+灌注组乳酸含量升高幅度增加,持续时间延长.结论 脑损伤后异常增加的谷氨酸作用于兴奋性氨基酸受体偶联离子通道,引起细胞外K+增加,使Na+-K+泵活性增强,继而导致糖酵解代谢水平增高,乳酸含量增加.