敏药碱-G逆转肿瘤细胞多药耐药的作用和机制研究

摘要

目的将敏药碱-G作用于K562/ADM细胞,来逆转肿瘤细胞的多药耐药,研究其逆转作用和机制.方法四唑盐比色法(MTT法)检测阿霉素对K562/ADM细胞的半数抑制浓度(IC50);逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测mdr1基因水平;流式细胞仪分析细胞内罗丹明(Rh123)浓度,以检测P-170泵功能;免疫组化方法检测P-170的表达水平.结果MTT结果显示,无毒剂量的敏药碱-G与ADM联合应用比单纯加ADM(同等剂量)对K562/ADM细胞的IC50降低了5.01倍;耐药靶细胞内罗丹明(Rh123)积累增加;但加敏药碱-G前后mdr1基因与P-gp表达没有明显变化.结论敏药碱-G逆转耐药的机制可能是它抑制了P-gp的"药物泵"功能,使细胞内药物积累增加,而对mdr1基因和P-gp表达则无明显影响.