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回学军; 孙冬; 于庭; 李树岩; 吴东辉;
吉林大学第二医院,吉林,长春130041;
吉林农业大学职工医院;
K562细胞 ; 姜黄素 ; 细胞周期 ; 凋亡;
机译:Paris Saponin vii fc> vii通过调节 akt / mapk fc> akt / mapk路径和禁止 p fc> p-glycoprotein in < fc xmlns =“http://www.wiley.com/namespaces/wiley”> K562 / ADR FC> K562 / ADR细胞
机译:姜黄素诱导人慢性粒细胞白血病K562细胞凋亡及其分子机制
机译:姜黄素的短期治疗足以降低细胞活力,诱导细胞凋亡,而铜可增强对多药耐药的K562 / A02细胞的这些作用。
机译:基于拉曼光谱/ PCA的分子机制检测阿霉素诱导的K562细胞凋亡
机译:姜黄素在体内的预暴露可防止对乙酰氨基酚诱导的肝细胞凋亡和坏死细胞死亡。
机译:砷的三氧化砷诱导的细胞凋亡和细胞周期滞留在人白血病K562细胞中的1,25-二羟基维生素D3有增强
机译:5-aED以G-CsF依赖性方式增强辐照小鼠的存活,刺激先天免疫细胞功能,减少辐射诱导的DNa损伤并诱导调节细胞周期进展和细胞凋亡的基因。
机译:抑制本构STAT3信号并诱导细胞周期阻滞和恶性细胞凋亡的铂化合物
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