没食子酸对大鼠缺血再灌注损伤后细胞凋亡的保护作用及机制研究

摘要

目的 探讨没食子酸(GA)对大鼠实验性缺血/再灌住损伤的保护作用,并初步揭示其作用机制.方法 wistar大鼠32只,随机分成四组:假手术组、模型组、阳性药丹参组(DS)(100 mg·kg-1)、没食子酸组(GA) (20 mg·kg-1),每组8只;采用结扎大鼠左冠状动脉前降支法制备心肌缺血/再灌注损伤模型.测定缺血再灌注前给予GA对损伤大鼠血清中LDH、CPK、AST生成的影响,并检测对大鼠心电图ST段的影响;同时以TTC染色检测心肌梗死面积变化、TUNNEL法检测各组大鼠心肌细胞凋亡率,免疫组化法检测心肌细胞Bax、Bcl-2的蛋白表达.结果 与模型组比较,GA抑制大鼠血清中LDH、CPK、AST生成(P<0.01),GA及阳性药DS给药组在缺血10、40 min和再灌注10、120 min ST段抬高明显降低(P<0.05),心肌梗死面积明显降低(P<0.05),减少损伤大鼠心肌细胞凋亡的发生(P<0.05),免疫组化法检测结果显示,GA可上调Bcl-2蛋白表达、下调Bax蛋白表达(P<0.05),且心肌细胞Bcl-2/ Bax比值高于模型组(P<0.05).结论 黄芪可以抑制大鼠缺血/再灌注损伤后凋亡率,其作用机制可能与上调Bcl-2/Bax有关.