血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞生物学行为的多重影响

摘要

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖、迁移和凋亡等生物学行为多重影响的机制.方法用腺病毒介导基因转染方法使VSMC表达AngⅡ2型受体(AT2R)并检测不同时相点AT2R表达率;对比AT2R表达前后AngⅡ 1型受体(AT1R)表达量的变化以及对AngⅡ刺激的反应;通过5-溴尿苷(BrdU)参入法、改良Boyden′s趋化小室及流式细胞仪分别检测VSMC增殖、迁移及凋亡等生物学行为所受的影响.结果 VSMC的AT2R转染最高表达率在转染后48 h(89.51%),AT1R最高表达率为77.94%.AT2R峰值表达时,转染组VSMC的BrdU参入量降低51.6%(P<0.01),细胞跨膜迁移数减少62.2%(P<0.05),细胞凋亡率由7.6%±1.6%显著地增加至32.1%±5.5%(P<0.01).而未转染组以AT1R表达为主,AngⅡ作用明显具有促进VSMC增殖、迁移和抑制其凋亡的作用.结论 VSMC转染表达AT2R后,可显著地抑制AngⅡ通过AT1R所介导的促进VSMC增殖、迁移以及减少其凋亡的生物学作用.