尿激酶静脉溶栓干预急性脑梗死模型大鼠的实验研究

摘要

目的 观察尿激酶(UK)静脉溶栓对急性脑梗死大鼠的干预效果.方法 选取40只SD健康雄性大鼠,选取10只为正常组,其余30只大鼠建立急性脑梗死模型,并随机分为模型组、药物对照组、尿激酶组.正常组、模型组大鼠灌胃生理盐水,药物对照组大鼠静脉注射阿托伐他汀注射液,尿激酶组大鼠给予尿激酶静脉溶栓.比较4组大鼠梗死灶体积、神经功能评分,酶联免疫吸附试验法检测白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-17(IL-17)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,免疫透射比浊法检测超氧化物歧化酶(SOD)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)水平,蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测Bcl-2、Bax、Caspase-3相对表达量.结果 药物对照组、尿激酶组大鼠梗死灶体积、神经功能评分均低于模型组,且尿激酶组大鼠梗死灶体积、神经功能评分低于药物对照组(P<0.05).药物对照组、尿激酶组大鼠SOD水平均高于模型组,IL-8、IL-17、hs-CRP、MMP-3水平均低于模型组,且尿激酶组大鼠SOD水平高于药物对照组,IL-8、IL-17、hs-CRP、MMP-3水平低于药物对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).药物对照组、尿激酶组大鼠Bcl-2、Caspase-3表达均低于模型组,Bax表达均高于模型组,且尿激酶组大鼠Bcl-2、Caspase-3表达低于药物对照组,Bax表达高于药物对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 使用尿激酶静脉溶栓对急性脑梗死大鼠进行干预,能够有效缩小梗死灶体积,减轻大鼠神经功能受损情况以及脑组织炎性反应,调控SOD、MMP-3水平,抑制海马区细胞凋亡.