肾衰Ⅱ号方对5/6肾切除大鼠肾血流量和肾内氧耗影响及其作用机制

摘要

目的:观察肾衰Ⅱ号方对于5/6(A/I)肾切除慢性肾衰竭大鼠模型的肾血流量和肾内氧耗影响及其作用机制.方法:采用经典5/6(Ablation/Infarction,A/I)肾切除慢性肾衰竭(CRF)模型法制作CRF动物模型,随机分为模型组(B组)、肾衰组(肾衰Ⅱ号方)(C组)、西药组(氯沙坦钾合蒙诺)(D组),每组15只,另设假手术组(A组)15只.给予相应干预,60 d后检测肌酐、尿素氮等生化指标,测定肾内血流量,计算残余肾内氧耗.结果:(1)造模后与A组相比,模型组尾动脉收缩压明显升高(P<0.01),舒张压升高(P<0.05).(2)干预结束后,与B组相比,C、D组的尿素氮、血肌酐下降(P<0.05),内生肌酐清除率上升(P<0.05),左肾静脉压升高(P<0.05),肾血流量升高(P<0.05),肾内氧耗明显降低(P<0.01),血红蛋白值上升(P<0.05),体重增加(P<0.05),左肾与体重比值下降(P<0.05);C组与D组比较,肾血流量、肾内氧耗组间差异有统计学差异(P<0.05),肾衰Ⅱ号方在提高肾血流量、降低肾内氧耗方面优于氯沙坦钾合蒙诺.干预前后比较,C组和D组治疗前后各组血肌酐、尿素氮的差异有统计学意义(P<0.05),肾衰Ⅱ号方在降血肌酐、尿素氮方面好于氯沙坦钾合蒙诺,在改善内生肌酐清除率方面两组治疗内生肌酐清除率的差异无统计学意义(P>0.05).结论:肾衰Ⅱ号方可以提高残余肾组织的肾血流量,降低肾内氧耗,改善肾功能,可能通过能量代谢变化延缓慢性肾脏病进程.