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消痞方对糖尿病胃轻瘫大鼠胃c-kit基因表达变化的影响

         

摘要

目的 探讨Cajal间质细胞(ICC)在糖尿病大鼠胃轻瘫发病机制中的作用以及中药消痞方的防治疗效.方法 50只健康雄性SD大鼠被随机均分为正常对照组、糖尿病模型组及消痞方低、中、高剂量治疗组.静脉注射四氧嘧啶建立大鼠糖尿病模型;正常对照组只注射等量生理盐水.低、中和高剂量组分别用中药消痞方5、10和20 g·kg-1·d-1灌胃给药;正常对照组、模型组仅给予等量生理盐水灌胃.用营养性半固体米糊法测定胃排空率;免疫组化法、原位杂交法分别对c-kit阳性的ICC及c-kit mRNA表达进行定量分析.结果 1胃排空率:模型组较正常对照组明显降低(P<0.05);消痞方中、高剂量组与正常对照组比较差异无统计学意义(P均>0.05),但较模型组及消痞方低剂量组均明显增高(P均<0.05);消痞方低剂量组与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05);2c-kit免疫组化:c-kit阳性细胞呈棕黄色,膜着色,主要分布于环形肌与纵行肌问的肌间神经丛周围,并围绕神经节细胞形成类似"鞘样"结构.各组c-kit阳性细胞含量的定量分析结果是:模型组较正常对照组明显降低(P<0.05);消痞方中、高剂量组与正常对照组比较差异无统计学意义(P均>0.05),但较模型组明显升高(P均<0.05);消痞方低剂量组与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05),均显著低于正常对照组和消痞方中、高剂量组(P均<0.05);③c-kit mRNA表达量:c-kit mRNA阳性物质呈棕黄色,胞质着色,主要分布于环形肌与纵行肌间的肌间神经丛周围,并围绕神经节细胞形成类似"鞘样"结构.c-kitmRNA的表达量为:模型组较正常对照组明显降低(P<0.05);消痞方中、高剂量组与正常对照组比较差异无统计学意义(P均>0.05),但较模型组明显升高(P均<0.05);低剂量组与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05),但显著低于正常对照组和消痞方中、高剂量组(P均<0.05).结论 1糖尿病胃轻瘫大鼠胃ICC的c-kit mRNA表达量减少,导致c-kit含量减少,从而影响ICC正常生物学功能,结构破坏、数量减少;进一步引起胃节律性电活动异常,从而导致胃动力下降,胃排空率降低,出现一系列胃轻瘫的临床表现;2消痞方通过调节c-kit mRNA表达,发挥对糖尿病胃轻瘫大鼠胃ICC的保护作用.

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