Caspase-3和p38 MAPK在MMT诱导的PC-3M细胞凋亡中的作用

摘要

目的确定Caspase-3和p38 MAPK在大气污染物甲基环戊二烯羰基锰（MMT）诱导人前列腺细胞系PC-3M凋亡过程中的作用。方法1 mmol/L MMT诱导PC-3M细胞后,化学发光法检测细胞Caspase-3活力的变化,MTS法检测Caspase-3特异性多肽抑制剂Z-DEVD-FMK对细胞存活率的影响,Western blot法检测p38 MAPK在细胞凋亡过程中的活性变化,MTS及化学发光法检测p38 MAPK抑制剂SB203580对细胞凋亡率和Caspase-3活力的影响。结果在MMT诱导的PC-3M细胞凋亡中, Caspase-3被明显激活差异有统计学意义（P＜0.01）;Z-DEVD-FMK可明显提高PC-3M细胞存活率差异有统计学意义（P＜0.01）;p38 MAPK磷酸化程度明显升高;SB203580可抑制细胞凋亡差异有统计学意义（P＜0.01）,同时使Caspase-3活力下降差异有统计学意义（P＜0.01）。结论Caspase-3及p38MAPK参与了MMT诱导的PC-3M细胞凋亡。