长链非编码RNA LINC01105调控肝癌对胸腺素α1耐药

摘要

目的:初步探究长链非编码RNA LINC01105调控肝癌对胸腺素α1耐药的机制。方法:qRT-PCR检测肝细胞癌(HCC)组织和细胞LINC01105和miR-6769b-5p表达;荧光素酶报告实验检测LINC01105和miR-6769b-5p的靶向关系;qRT-PCR检测敲低LINC01105后miR-6769b-5p表达;CCK-8检测敲低LINC01105和miR-6769b-5p后不同浓度胸腺素α1处理下HCC细胞存活率;流式细胞术检测敲低LINC01105和miR-6769b-5p后,胸腺素α1处理下HCC细胞周期分布情况;构建小鼠肝癌异种移植模型,检测小鼠体内LINC01105和miR-6769b-5p调控对胸腺素α对HCC敏感性的影响。结果:HCC组织和细胞中LINC01105均呈高表达,而miR-6769b-5p均呈低表达;LINC01105可靶向抑制miR-6769b-5p mRNA表达;敲低LINC01105或过表达miR-6769b-5p可促进HCC对胸腺素α1的敏感性,并阻滞HCC细胞由S期进入G1期,而敲低LINC01105后抑制miR-6769b-5p表达,HCC细胞对胸腺素α1的敏感性恢复,HCC细胞S期到G1期阻滞也有所恢复;敲低小鼠LINC01105或过表达miR-6769b-5p均可显著增强HCC对胸腺素α1的敏感度,而敲低LINC01105同时抑制miR-6769b-5p表达,HCC对胸腺素α1的敏感度略有恢复。结论:LINC01105可通过抑制miR-6769b-5p表达促进肝癌对胸腺素α1的耐药性。