TrxR抑制剂AA1激活抗肿瘤免疫抑制胃癌进展的实验研究

摘要

目的:探究TrxR抑制剂AA1激活抗肿瘤免疫抑制胃癌进展的作用及机制.方法:构建C57BL/6J荷瘤小鼠模型,给予TrxR抑制剂AA1治疗为AA1组,给予PBS为对照组.分别测量不同时间点肿瘤体积,末次给药后观察肿瘤形态与质量;采用ELISA法检测外周血中MDA、SOD含量,流式细胞术检测外周血CD4+、CD8+、NK细胞水平,Western blot检测肿瘤组织中JNK及p-JNK表达.结果:与对照组相比,AA1组小鼠肿瘤体积明显减小(P＜0.05),肿瘤质量显著降低,MDA含量明显降低,SOD含量明显升高,外周血CD4+、NK细胞数显著增多,而CD8+细胞数显著减少(P＜0.05),2组小鼠肿瘤组织中JNK蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05),但AA1组小鼠p-JNK表达显著高于对照组(P＜0.05).结论:TrxR抑制剂AA1可激活荷瘤小鼠免疫功能,增强其机体抗氧化能力,提高JNK信号通路蛋白磷酸化水平,从而抑制其胃癌进展.