黄芩苷激活胆碱能抗炎途径改善脂多糖诱发的子痫前期大鼠症状

摘要

目的:揭示黄芩苷对子痫前期(PE)大鼠的治疗作用以及对胆碱能抗炎途径的调节作用.方法:在妊娠第14天对大鼠尾静脉注射脂多糖(LPS,1.0 mg/kg)以诱发PE样症状.从妊娠第14天到第19天,皮下注射黄芩苷[100 mg/(kg·d)]和 α-bungarotoxin[α-bun,1 mg/(kg·d)].Luminex法测定胎盘细胞因子水平.RT-qPCR和Western blot检测α7烟碱乙酰胆碱受体(α7nAChR)的mRNA和蛋白表达水平.免疫组织化学法检测胎盘中核因子-κB(NF-κB)的活化水平.结果:黄芩苷显著改善了LPS诱导的PE大鼠的症状,降低了PE大鼠胎盘中促炎细胞因子的水平,显著提高了PE大鼠胎盘中α7nAChR的表达并抑制了胎盘中NF-κBp65的活化(P<0.05).使用胆碱能拮抗剂α-bungarotoxin处理PE大鼠可明显消除黄芩苷的上述保护作用.结论:黄芩苷通过激活α7nAChR从而激活了胆碱能抗炎途径,进而减少了PE大鼠模型症状,同时抑制了胎盘中NF-κBp65途径介导的炎症.