诱发心肌细胞肥大过程中p53和c－myc基因表达的原位杂交研究

摘要

利用血管紧张素Ⅱ（ＡｕｇⅡ）诱发下培养的ＳＤ乳鼠心肌细胞（ＭＣ）肥大的模型，采用地高辛配体（ｄｉｇｏｘｉｇｅｎｉｎ）标记探针的原位分子杂交方法，研究了ｐ５３和ｃ－ｍｙｃ基因在血管紧张素Ⅱ促培养乳鼠心肌细胞肥大中的表达变化。实验分成二组：根据ＡｎｇⅡ持续作用心肌细胞时间，实验组分别于第一天，第三天和第七天终止培养；对照组是相同时期不加血管紧张素培养的心肌细胞。杂交信号用图象分析仪（ＭＩＡＳ３００）进行分析处理，统计结果显示：实验组ｐ５３ｍＲＮＡ的表达水平明显低于对照组，且表达水平与用药时间呈负相关。而ｃ－ｍｙｃ的ｍＲＮＡ在加药促肥大早期（第１天），表达增高，然后逐渐衰减。结果提示：野生型ｐ５３及ｃ－ｍｙｃ基因均可能参与心肌肥大的病理过程，而ｃ－ｍｙｃ基因在心肌肥大过程中可能是一个始动因素。