IL-1β对谷氨酸致痫大鼠大脑皮质、海马内蛋白激酶A表达的影响

摘要

目的探讨白细胞介素-1β(Interleukin-1 beta,IL-1β)对谷氨酸钠致痫大鼠脑内PKACβ表达的影响,为阐明IL-1β在致痫中的作用机制提供资料.方法随机将健康成年SD大鼠分为对照组、Glu组、IL-1β+Glu组、IL-1ra+IL-1β+Glu组和MCCG(2-methyl-2-carboxycyclopropyl glycine +IL-1β+Glu组(每组8只).采用行为学测试及Western Blot和免疫组织化学方法观察.结果 MCCG组大鼠痫性发作潜伏期[平均(1.1±0.2min)]较Glu组[平均(2.0±0.3min)]及IL-1β+Glu组[平均(1.8±0.2min)]明显缩短(P﹤0.05),痫性发作持续时间[平均(46.4±1.6min)]明显延长(P﹤0.05),且发作程度加重,对照组及IL-1ra+IL-1β+Glu组无痫性发作;Western Blot结果显示PKACβ含量在Glu组和IL-1β+Glu组大鼠大脑皮质及海马内均较对照组和IL-1ra+IL-1β+Glu组明显增多(P﹤0.05),而对照组和IL-1ra+IL-1β+Glu组两组间无明显差别,MCCG+IL-1β+Glu组PKACβ含量显著高于其余各组(P﹤0.05);免疫组化染色显示,PKACβ免疫反应增强主要表现在大脑皮质、海马CA3区及齿状回的颗粒细胞层,其各组间的变化与Western Blot结果一致.结论 IL-1β参与致痫,IL-1对Glu致痫的促进作用与PKA介导的信号转导有关.