miRNA-206通过Akt信号通路抑制失神经肌肉萎缩

摘要

目的 研究miRNA-206通过Akt信号通路抑制失神经肌肉萎缩的机制.方法 构建小鼠失神经支配肌肉萎缩模型,荧光定量PCR检测miRNA-206变化;小鼠肌肉原位注射miRNA-206 agomir或miRNA-206 sponge,3 d后小鼠建造肌肉失神经支配模型,7 d后免疫印迹检测肌肉萎缩标志蛋白Fbx32和TRIM63的表达量;以荧光素酶报告实验验证miRNA-206和Akt 3'UTR区域结合.结果 荧光定量PCR结果显示,miRNA-206在失神经导致的肌肉萎缩中下调.小鼠肌肉原位注射miRNA-206 agomir,免疫印迹实验结果显示,肌肉萎缩标志蛋白Fbx32和TRIM63表达明显降低;失神经支配小鼠肌肉原位注射miRNA-206 sponge,Fbx32和TRIM63表达明显升高.通过荧光素酶实验证明了 miRNA-206和Akt 3'UTR区域结合.进一步的免疫印迹实验结果显示,抑制miRNA-206表达时,Akt表达下调;过表达miRNA-206时,Akt表达上调.结论 miRNA-206通过Akt信号通路抑制失神经肌肉萎缩.