S1PR2通过抑制AKT/GSK-3β减少高糖诱导的内皮增殖

摘要

目的 通过下调1-磷酸鞘氨醇2受体(S1PR2),观察其对体外高糖培养的脐静脉内皮细胞增殖的影响并探讨其通路.方法 体外培养脐静脉内皮细胞,加入30 mmol/L的D-葡萄糖干预72 h后,检测S1PR2受体变化,内皮增殖情况,通过下调S1PR2后,查看S1PR2影响内皮增殖的可能通路.结果 与正常组细胞相比,高糖组内皮细胞存活率降低,S1PR2表达增加,p-AKT/AKT、p-GSK-3β/GSK-3β、β-catenin、cyclin D1表达降低;通过在高糖干预的内皮细胞中加入S1PR2特异性拮抗剂(JTE-013)后,与高糖组相比,内皮细胞存活率增加,p-AKT/AKT、p-GSK-3β/GSK-3β、β-catenin、cyclin D1表达增加,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 S1PR2参与高糖诱导的内皮细胞增殖,其通路可能与AKT/GSK-3β/β-catenin/cyclin D1相关.